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在二價(jià)啟動(dòng)子上精確控制激活H3K4me3和抑制H3K27me3組蛋白修飾對(duì)于正常發(fā)育和癌癥中經(jīng)常被破壞是重要的。

近日，來(lái)自澳大利亞國(guó)立大學(xué)等機(jī)構(gòu)的科學(xué)家們通過(guò)研究發(fā)現(xiàn)了一種名為Menin的特殊蛋白或會(huì)促進(jìn)癌細(xì)胞中特定基因的異常失活。相關(guān)研究發(fā)表在《Nature Cell Biology》上，標(biāo)題為“Targeting Menin disrupts the KMT2A/B and polycomb balance to paradoxically activate bivalent genes"

研究人員通過(guò)將二價(jià)MHC I類基因表達(dá)的細(xì)胞表面讀數(shù)與全基因組CRISPR-Cas9篩選相結(jié)合，確定了MTF2-PRC2.1, PCGF1-PRC1.1和Menin-KMT2A/B復(fù)合物在維持二價(jià)性方面的特定作用。

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Menin的遺傳損失或藥理學(xué)抑制出乎意料地復(fù)制了多梳破壞的影響，導(dǎo)致癌細(xì)胞和多能干細(xì)胞中二價(jià)基因的解抑制。雖然Menin和KMT2A/B在活性基因上對(duì)H3K4me3有貢獻(xiàn)，但KMT2A/B的一個(gè)獨(dú)立于Menin的功能維持了H3K4me3，并反對(duì)多梳介導(dǎo)的二價(jià)基因抑制。

Menin靶向后，KMT2A從活性基因釋放改變了polycomb和KMT2A在二價(jià)基因上的平衡，促進(jìn)了基因激活。Menin- kmt2a /B復(fù)合物成分的這種功能分區(qū)揭示了可以通過(guò)抑制Menin來(lái)利用的治療機(jī)會(huì)。該研究為開(kāi)發(fā)出相關(guān)生物藥物提供了理論基礎(chǔ)。

締一生物公司的MB支原體qPCR支原體檢測(cè)試劑盒、支原體DNA提取試劑盒、支原體標(biāo)準(zhǔn)品，通過(guò)歐洲藥典、日本藥典方法學(xué)驗(yàn)證。