細(xì)胞學(xué)實(shí)驗(yàn)作為常見(jiàn)的體外生物學(xué)實(shí)驗(yàn)，在疾病研究過(guò)程中發(fā)揮著重要作用。細(xì)胞學(xué)的基礎(chǔ)是細(xì)胞培養(yǎng)，而細(xì)胞培養(yǎng)離不開(kāi)胎牛血清作為營(yíng)養(yǎng)添加成分，為細(xì)胞提供支持。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，≤3EU/ml，新批次在試用前，提供試用服務(wù)，養(yǎng)細(xì)胞更放心。

每個(gè)批次產(chǎn)量800-2000升，試用滿(mǎn)意的實(shí)驗(yàn)室批號(hào)優(yōu)先鎖定，保證大多數(shù)項(xiàng)目?jī)赡瓴恍钃Q批次，細(xì)胞試驗(yàn)數(shù)據(jù)穩(wěn)定。每年按廠(chǎng)家生產(chǎn)順序，會(huì)有多批次平行供應(yīng)，每個(gè)實(shí)驗(yàn)室專(zhuān)屬批號(hào)管理，保證供貨穩(wěn)定。

核仁應(yīng)激(NS)與年齡相關(guān)的疾病，如癌癥或神經(jīng)變性有關(guān)。為了研究NS如何觸發(fā)毒性，我們使用了一些神經(jīng)退行性疾病中存在的(PR)n富含精氨酸的肽作為這種擾動(dòng)的誘導(dǎo)劑。我們?cè)谶@里揭示，雖然(PR)n的表達(dá)導(dǎo)致翻譯的減少，但這伴隨著游離核糖體(r)蛋白的積累。相反，(PR)n耐藥細(xì)胞的r蛋白合成率較低，通過(guò)mTOR抑制或MYC耗損靶向核糖體生物發(fā)生可減輕體外(PR)n毒性。在小鼠中，(PR)97的全身表達(dá)驅(qū)動(dòng)廣泛的NS和加速衰老，rapamycin減輕了這一現(xiàn)象。值得注意的是，孤兒r蛋白的普遍積累是誘導(dǎo)NS的化學(xué)或遺傳擾動(dòng)的常見(jiàn)結(jié)果?？傊?，我們的研究提出了一個(gè)通用模型來(lái)解釋NS如何誘導(dǎo)細(xì)胞毒性，并提供體內(nèi)證據(jù)支持NS作為哺乳動(dòng)物衰老驅(qū)動(dòng)因素的作用。

總結(jié)：

(PR)n多肽引發(fā)了非聚合體r蛋白的普遍積累

(PR)n抗性細(xì)胞表現(xiàn)出低核糖體生物發(fā)生率

mTOR抑制或MYC消耗增加對(duì)(PR)n肽的抗性

(PR)97的表達(dá)加速了小鼠的衰老，而相應(yīng)藥物可以緩解這一現(xiàn)象