免疫細(xì)胞培養(yǎng)是免疫學(xué)相關(guān)研究的基礎(chǔ)之一，通過(guò)免疫細(xì)胞的體外培養(yǎng)，科研人員可以探究細(xì)胞之間的相互作用，進(jìn)而發(fā)現(xiàn)相關(guān)的分子機(jī)制。因此，免疫細(xì)胞能否在體外“健康"的擴(kuò)增，是研究是否順利的基礎(chǔ)。Ausbian進(jìn)口胎牛血清，內(nèi)毒素含量低，品質(zhì)穩(wěn)定，適合各類細(xì)胞培養(yǎng)。

漿細(xì)胞產(chǎn)生大量抗體，因此在免疫保護(hù)中起著重要作用。漿細(xì)胞，包括一個(gè)長(zhǎng)壽的亞群，存在于骨髓中，它們依賴于定義不明確的微環(huán)境相關(guān)存活信號(hào)。

科研人員發(fā)現(xiàn)骨髓漿細(xì)胞使用配體門控嘌呤能離子通道P2RX4，通過(guò)間隙連接蛋白pannexin 3 (PANX3)，感知骨髓成骨細(xì)胞釋放的細(xì)胞外ATP。

相關(guān)研究發(fā)表在《Nature》上，文章標(biāo)題為：“Bone marrow plasma cells require P2RX4 to sense extracellular ATP"。

Panx3或P2rx4突變均引起血清抗體下降和骨髓漿細(xì)胞選擇性損失。與野生型成骨細(xì)胞相比，無(wú)panx3的成骨細(xì)胞分泌較少的細(xì)胞外ATP，并且在體外不能支持漿細(xì)胞。p2rx4特異性抑制劑5-BDBD在體外消除了細(xì)胞外ATP對(duì)骨髓漿細(xì)胞的影響，在體內(nèi)耗盡了骨髓漿細(xì)胞，降低了預(yù)誘導(dǎo)的抗原特異性血清抗體滴度，治療后幾乎沒(méi)有反彈。

P2RX4阻斷也降低了兩種體液自身免疫小鼠模型的自身抗體滴度和腎臟疾病。P2RX4通過(guò)調(diào)節(jié)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)穩(wěn)態(tài)促進(jìn)漿細(xì)胞存活，短期阻斷P2RX4可引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激相關(guān)調(diào)節(jié)蛋白(包括ATF4)的積累，而促凋亡ATF4靶點(diǎn)Chop的b系突變可在P2RX4抑制下阻止骨髓漿細(xì)胞死亡。因此，產(chǎn)生成熟的保護(hù)性和致病性漿細(xì)胞需要P2RX4信號(hào)，該信號(hào)由panx3調(diào)節(jié)的骨髓生態(tài)位細(xì)胞的細(xì)胞外ATP釋放控制。